Vol. 27 - Num. 106

Notas clínicas

Ictericia y coluria como debut de mononucleosis infecciosa

Lucía Tainta Leóna, Cristina Valenzuela Sánchezb, Elena López Vargasc, Silvia Manzanares Santosd

aPediatra. CS La Calzada. Gijón. Asturias. España
bServicio de Pediatría. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España
cPediatra. CS Almodóvar del Río. Córdoba. España
dPediatra. CS La Carlota. Córdoba. España

Correspondencia: L Tainta . Correo electrónico: lucitainta@gmail.com

Cómo citar este artículo: Tainta León L, Valenzuela Sánchez C, López Vargas E, Manzanares Santos S. Ictericia y coluria como debut de mononucleosis infecciosa . Rev Pediatr Aten Primaria. 2025;27:165-7. https://doi.org/10.60147/54eb5510

Publicado en Internet: 02-06-2025 - Número de visitas: 4947

Resumen

Una de las principales manifestaciones clínicas de la infección por el virus de Epstein-Barr es la mononucleosis infecciosa, donde la afectación hepática es común, presentando la mayoría de los casos una leve elevación de las transaminasas. Sin embargo, la hepatitis colestásica, caracterizada por ictericia e hiperbilirrubinemia directa, junto con la elevación de gamma-glutamil transferasa (GGT) y fosfatasa alcalina (FA), aparece en menos del 5% de los pacientes con mononucleosis infecciosa. Se presenta un caso con ictericia y coluria como hallazgos principales, junto con hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia directa y elevación de GGT. Las serologías y la detección de ADN confirmaron infección aguda por virus de Epstein-Barr. Se debería incluir la infección aguda por virus de Epstein-Barr en el diagnóstico diferencial de la hepatitis colestásica para evitar diagnósticos y tratamientos innecesarios.

Palabras clave

Hepatitis colestásica Ictericia Mononucleosis infecciosa Virus de Epstein-Barr

CASO CLÍNICO

Paciente de 12 años procedente de Venezuela. Entre sus antecedentes personales destaca que padeció dengue a los 8 años. Sin antecedentes familiares de interés. Calendario vacunal completado hasta los 7 años en su país de origen.

Consulta en Pediatría de Atención Primaria por fiebre de menos de 48 horas de evolución de hasta 39 °C y vómitos (4 al día desde el inicio del cuadro). Asocia dolor abdominal y tos escasa. Heces normales. Además, la familia aporta una fotografía de una micción realizada el día de la consulta, donde destaca el color oscuro de la orina, por lo que se recoge una muestra de orina del paciente, confirmándose la presencia de coluria (Figura 1).

Figura 1. Muestra de orina del paciente donde se objetiva coluria
Figura 1. Muestra de orina del paciente donde se objetiva coluria
 

El paciente se encuentra estable, con buen estado general. A la exploración, llama la atención que presenta un ligero tinte ictérico en conjuntivas. Asocia hiperemia faríngea con leve hipertrofia amigdalar, sin exudados. Adenopatías cervical derecha y submandibular izquierda, no dolorosas. En el abdomen no se palpan megalias y refiere dolor a la palpación de epigastrio e hipocondrio derecho. No presenta exantema. No asocia edemas y la tensión arterial se encuentra en rangos normales para la edad del paciente.

Se realiza tira reactiva de orina en la muestra recogida, positiva a bilirrubina (+++), con el resto de los parámetros negativos.

Dados los hallazgos, se deriva a urgencias hospitalarias para valoración. Allí se realizan las siguientes pruebas complementarias:

  • Analítica sanguínea urgente, donde destaca hipertransaminasemia: aspartato transaminasa/alanina transaminasa (AST/ALT) 141/209 U/L, junto con elevación de parámetros de colestasis: GGT 238 U/L, bilirrubina total 4,8 mg/dL (bilirrubina directa 3,8 mg/dL). El hemograma presenta 9340/mm3 linfocitos, detectando en frotis frecuentes formas linfoides activadas.
  • Ecografía abdominal: presenta hepatomegalia y esplenomegalia, sin otros hallazgos ecográficos significativos. Vesícula biliar sin signos de inflamación aguda; no hay signos de colelitiasis ni dilatación de vía biliar.
  • Serología inicial: anticuerpos (Ac) heterófilos (Paul Bunnell) positivos.

Se indica el alta hospitalaria con observación domiciliaria, explicando los signos de alarma por los que reconsultar.

Se realiza seguimiento desde Atención Primaria, donde se confirma que el paciente se mantiene estable en todo momento y que progresivamente ceden la fiebre, los vómitos y la ictericia.

A los pocos días se obtiene el resultado de las serologías pendientes: Ac anti-Epstein-Barr (IgM VCA) positivo; Ac anti-Epstein-Barr (IgG VCA) positivo; Ac anti-Epstein-Barr (IgG EBNA) negativo. Además, mediante serología, se descarta la infección activa por virus de hepatitis A, B, C y E. También se realiza la detección de ADN de virus Epstein-Barr, resultando positiva.

Se realiza, a la semana del inicio del cuadro, una analítica de control donde se evidencia un descenso progresivo de las transaminasas y de los parámetros de colestasis: AST/ALT 36/65 U/L; GGT 156 U/L; bilirrubina <1,2 mg/dL. FA 381 U/L, pero no se dispone de un valor previo para comparar. También se objetiva una disminución de linfocitos: 4250/mm3.

DISCUSIÓN

Las serologías del paciente sugieren infección aguda por virus de Epstein-Barr (VEB), confirmándose con la detección de ADN.

Una de las principales manifestaciones clínicas de la infección por el VEB es la mononucleosis infecciosa (MI), un síndrome linfoproliferativo autolimitado que suele ser benigno y típicamente se presenta con la triada de fiebre, faringoamigdalitis y linfadenopatía.

La afectación hepática es común en este síndrome clínico, presentando el 80-90% de los casos1 una leve elevación de las transaminasas (hasta 3 veces el límite superior de la normalidad2), siendo en la mayoría de los casos asintomática y autolimitada.

En el caso presentado, la elevación de las transaminasas se asocia a ictericia por hiperbilirrubinemia predominantemente directa (79%) e incremento de GGT, lo que se traduce en hepatitis colestásica, una manifestación poco común de la infección por VEB, apareciendo en menos del 5% de los pacientes con MI1-4.

La hepatitis colestásica se caracteriza por ictericia e hiperbilirrubinemia directa, junto con la elevación de GGT y FA, presentando típicamente valores de transaminasas hasta siete veces por encima del límite superior de la normalidad2,3,5. En nuestro caso se detectó una elevación de ALT 8 veces por encima del valor normal para su edad y sexo.

El manejo de los pacientes con hepatitis colestásica por VEB se basa en tratamiento sintomático, con un curso autolimitado en la mayoría de los casos3-5. El paciente presentó una resolución espontánea de la clínica y de los parámetros analíticos.

Actualmente se desconoce la fisiopatología subyacente a la colestasis asociada al VEB3,4.

CONCLUSIONES

Este caso tiene como objetivo presentar una manifestación atípica de un agente infeccioso común, para incluir la infección aguda por VEB en el diagnóstico diferencial de la hepatitis colestásica, incluso en ausencia de signos clínicos de MI clásica, para evitar diagnósticos y tratamientos innecesarios.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

RESPONSABILIDAD DE LOS AUTORES

Todos los autores han contribuido de forma equivalente en la elaboración del manuscrito publicado.

Los autores han remitido un formulario de consentimiento de los padres/tutores para publicar información de su hijo/a.

ABREVIATURAS

Ac: anticuerpos · ALT: alanina transaminasa · AST: aspartato transaminasa · EBNA: antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr · FA: fosfatasa alcalina · GGT: gamma-glutamil transferasa · MI: mononucleosis infecciosa · VCA: antígeno de la cápside viral · VEB: virus de Epstein-Barr.

BIBLIOGRAFÍA

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  2. Shkalim-Zemer V, Shahar-Nissan K, Ashkenazi-Hoffnung l, Amir J, Bilavsky E. Cholestatic Hepatitis Induced by Epstein-Barr Virus in a Pediatric Population. Clin Pediatr (Phila). 2015;54(12):1153-7. https://doi.org/10.1177/0009922815570618
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  5. Salgado C, Garcia AM, Rúbio C, Cunha F. Mononucleose Infeciosa e Hepatite Colestática: Uma Associação Rara [Infectious Mononucleosis and Cholestatic Hepatitis: A Rare Association]. Acta Med Port. 2017;30(12):886-8. https://doi.org/10.20344/amp.8715